390 papers
Dit artikel introduceert de CIViC MCP-server, een open-source tool die grote taalmodellen integreert met de CIViC-kennisbank om gebruikers via natuurlijke taal snelle samenvattingen te bieden van klinische interpretaties van kankervarianten.
Deze studie toont aan dat FILIP1L een cruciale regulator is die de koppeling tussen epitheliaal-mesenchymale overgang (EMT), de celcyclus en invadopodia-functie in borstkanker coördineert, waarbij verhoogde expressie van dit eiwit leidt tot een verschuiving in de invadopodia-activiteit en een slechtere prognose voor patiënten.
Onderzoek toont aan dat HVEM de groei en invasie van mesenchymale glioblastoomcellen stimuleert via APRIL-geïnduceerde NF-κB-signaleren, en dat een specifiek anti-HVEM nanolichaam deze agressieve tumorprogressie effectief kan remmen.
Deze studie toont aan dat macrofagen die zijn ingenieerd om NG2 te herkennen, niet alleen glioblastoomcellen opnemen, maar ook meer dan 85% van de invasie van patient-afgeleide glioblastoom-sferoïden in een 3D-matrix blokkeren, zonder dat dit wordt veroorzaakt door een verandering in de polarisatietoestand van de macrofagen.
Dit onderzoek onthult dat het zeldzame keratine-positieve reuzencelrijke tumor (KPGCT) wordt gedreven door een HMGA2::NCOR2-fusie in een kleine populatie neoplastische cellen die via de Hippo-signaalroute CSF1 tot expressie brengen, waardoor macrofagen worden gerekruteerd en gedifferentieerd, wat een rationale biedt voor de behandeling met CSF1R-remmers.
Deze studie toont aan dat de combinatie van mitoxantron, dat de AIF/CHCHD4-interactie remt, en de glutaminase-remmer telaglenastat een synergistisch effect heeft op osteosarcoomcellen door hun metabole kwetsbaarheid te exploiteren, wat een veelbelovende strategie biedt om chemoresistentie bij pediatrisch osteosarcoom te overwinnen.
Met behulp van de geavanceerde SPEND-hSRS-microscopie-onderzoek onthult dit werk mitochondriale metabole heterogeniteit en de interactie tussen mitochondriën en lipidedruppels in chemotherapie-gestresste blaaskankercellen, waarbij wordt aangetoond hoe vetzuren vrijkomen om de TCA-cyclus te voeden.
Deze studie toont aan dat therapeutische stress, veroorzaakt door vincristine, polyploïde reuzecarcinomcellen (PGCC's) activeert om via een endoreplicatie-gedreven levenscyclus en SASP-gemedieerde ontstekingsreactie resistentie te verwerven en zich te differentiëren tot gestructureerd weefsel met embryonale kenmerken.
Dit onderzoek toont aan dat het cultiveren van pancreaskanker-tumoroiden in een 3D-matrix gedurende een langere periode (mature tumoroiden) een klinisch relevantere drugrespons oplevert dan kortdurende 2D- of organoid-assays, omdat deze modellen de opkomende tolerantie en transportergebaseerde weerstandsmechanismen beter nabootsen die in de patiënt voorkomen.
Deze studie identificeert NFATC2-positieve kanker-geassocieerde fibroblasten in pancreaskanker als een gunstige stromale subpopulatie die de gevoeligheid voor chemotherapie en ERBB-gerichte therapieën verhoogt, waardoor ze een veelbelovende voorspeller voor behandelsucces en een doelwit voor geoptimaliseerde combinatietherapieën vormen.
Deze studie definieert het RNA-modificatielandschap van multipel myeloom en onthult dat de methyltransferase METTL3 de expressie van het lncRNA NEAT1 via m6A-reguleert, wat essentieel is voor het overleven van kwaadaardige plasmacellen.
Deze studie analyseert het neoantigeenrepertoire van maligne perifeere zenuwschede-tumoren (MPNST) en identificeert dat PRC2-gebrek-tumoren een immuun-resistente omgeving hebben met privé-neoantigenen, maar wel recurrente oppervlakte-eiwitten vertonen die als alternatieve doelen voor immunotherapie kunnen dienen.
Dit onderzoek toont aan dat interacties tussen borstkankercellen en osteoclasten leiden tot de vorming van hybride cellen via dynamische cel-cel-fusie en 'cell-in-cell'-processen, wat bijdraagt aan de botmetastase van borstkanker.
Dit onderzoek toont aan dat bij niet-responsieve longkanker na neoadjuvante chemo-immunotherapie de overgebleven tumorcellen een weerstandskern vormen die wordt gekenmerkt door een structurele immuunuitsluiting, metabole herschakeling en een ontkoppeling van DNA-reparatie van immuunherkenning, waarbij TROP2 een sleutelrol speelt in deze resistentie.
Dit onderzoek identificeert de cycline-G-geassocieerde kinase (GAK) als een nieuwe mitotische kinase en therapeutisch doelwit voor diffuse grote B-cellymfoom, waarbij remming van GAK specifiek RB1-tekortkomingen in tumorcellen aanpakt en hergebruik van bestaande medicijnen zoals OTS167 een snelle klinische vertaling mogelijk maakt.
Dit onderzoek toont aan dat crocine hepatocellulaire carcinoomcellen in senescentie drijft door coördineerde verstoring van de spliceosoom en metabole herprogrammering, wat nieuwe therapeutische doelen voor leverkanker biedt.
Dit onderzoek toont aan dat de gevoeligheid voor Src-remmers bij orale plaveiselcelcarcinoom varieert afhankelijk van de signaalactiviteit, maar dat combinatietherapie met cisplatine de tumorgroei effectief remt en de cisplatinedosis kan verlagen zonder in te leveren op de werkzaamheid.
Dit onderzoek toont aan dat voedingstekort in combinatie met oncogene RAS-mutaties de expressie van α2-integrine induceert via het RAS/MAPK-pad, wat de migratie en agressiviteit van pancreaskankercellen bevordert en correleert met een slechte prognose.
Deze studie introduceert een nieuw ex vivo-model van "resistente GSC-families" dat, door het gebruik van van dezelfde patiënt afkomstige, behandeld- en onbehandelde glioblastoomstamcellen, de specifieke genetische en fenotypische mechanismen van chemotherapie- en radiotherapieresistentie ontrafelt om de evolutie van therapeutische weerstand bij glioblastoom beter te begrijpen.
Dit onderzoek beschrijft de ontwikkeling van een homogene KIM-1-DM1-anticorpgedragen geneesmiddelenconjugaat (LT-025) dat, in combinatie met sunitinib, een synergistisch antitumor-effect toont bij nierkanker, inclusief bij sunitinib-resistente tumoren.